М. М. Лаврентьев, Н. Н. Аверко, И. А. Еганова
Доклады Российской академии наук. 1993. Т. 329. № 4. С. 512–514.
От Тараса Щетинина
Есть документы, которые спустя тридцать лет читаются не как история науки, а почти как обращение в настоящее.
Перед вами именно такая работа.
В 1993 году в «Докладах Российской академии наук» была опубликована совместная статья академика Михаила Михайловича Лаврентьева, Нины Николаевны Аверко и Ирины Аршавировны Егановой с названием, которое и сегодня звучит необычайно сильно:
«О гипервентиляции как о фундаментальном стимуляторе патологических процессов».
Для меня эта публикация имеет особое значение.
Я работаю с методом Бутейко с 2002 года, лично знал Константина Павловича Бутейко, в 2002 году восстановил работу московского кооператива "Дыхание" (впоследствии переименованного мной в "Клинику Бутейко"), а в 2006 году восстановил работу новосибирского центра «Дыхание по Бутейко» — на исторической родине метода.
И за эти годы мне приходилось слышать о Бутейко всё что угодно.
Сегодня его имя используют блогеры, тренеры, авторы всевозможных дыхательных систем. Одни возводят его практически в абсолют, другие пытаются представить человеком, который когда-то придумал странную теорию о «глубоком дыхании».
Поэтому иногда полезно просто убрать весь этот информационный шум.
И открыть документы.
Перед нами публикация не поклонников метода и не современных интернет-комментаторов.
Все трое авторов принадлежали к той же новосибирской научной среде Сибирского отделения Академии наук, в которой формировались исследования К. П. Бутейко, были знакомы с его работами и могли оценивать их не по поздним пересказам, а изнутри научной традиции Академгородка.
Более того — эта статья непосредственно связана с самим Константином Павловичем.
Авторы обращаются к исследованиям его лаборатории, выполненным ещё в начале 1960-х годов в рамках медико-биологических работ Сибирского отделения АН СССР. Они пишут о разработанном там специальном измерительном комплексе, который позволял синхронно регистрировать работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма.
Они прямо называют предложенный К. П. Бутейко метод волевой ликвидации глубокого дыхания — ВЛГД — и приводят номера его авторских свидетельств.
Они сопоставляют собственные результаты с данными лаборатории Бутейко 1965 года.
И в самом конце статьи отдельно благодарят Константина Павловича за консультации и обсуждение работы.
Это чрезвычайно важная деталь.
К.П. Бутейко здесь — не историческая фамилия в списке литературы.
Он непосредственно присутствует в научной работе авторов.
Именно поэтому я считаю правильным вернуть эту публикацию современному читателю полностью.
Без пересказа.
Без попытки «улучшить» авторов.
Без желания подогнать их выводы под сегодняшний метод Бутейко.
Просто прочитать, что в 1993 году писали учёные Российской академии наук о гипервентиляции, CO₂, гипоксии, сосудах, обмене веществ — и о результатах исследований школы К. П. Бутейко.
А выводы каждый читатель сможет сделать самостоятельно.
Тарас Викторович Щетинин
методист ВЛГД / метода Бутейко с 2002 года
руководитель проекта gde.doctor
Что представляет собой эта работа
Статья была опубликована в 1993 году в журнале «Доклады Российской академии наук», том 329, № 4, страницы 512–514. В библиографии научных работ академика М. М. Лаврентьева она также указана именно как совместная публикация М. М. Лаврентьева, Н. Н. Аверко и И. А. Егановой.
Авторы рассматривают гипервентиляцию значительно шире, чем просто эпизод слишком частого дыхания.
Их интересует вопрос:
может ли хроническое изменение внешнего дыхания запускать или поддерживать системные патологические процессы в организме?
Отсюда и столь сильное название работы — «фундаментальный стимулятор патологических процессов».
В начале статьи авторы прямо возвращаются к исследованиям лаборатории К. П. Бутейко начала 1960-х годов. По их описанию, в СО АН СССР проводились физиологические исследования с одновременной регистрацией многочисленных показателей дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем.
Далее рассматриваются собственные наблюдения авторов при устранении гипервентиляции.
Особое место занимает сахарный диабет. Авторы сообщают об изменениях общего холестерина, доз вводимого инсулина, уровня сахара крови и ряда других показателей. Эти данные относятся к конкретным наблюдениям авторов и не должны интерпретироваться как гарантированный современный лечебный результат.
Затем статья переходит к предлагаемому патофизиологическому механизму:
гипервентиляция → потеря CO₂ → гипокапния → изменения кислотно-щелочного состояния → сосудистые реакции → изменение условий кислородного обеспечения тканей → дальнейшие метаболические процессы.
Отдельно обсуждаются катехоламины, вазоконстрикция, липидный обмен, перекисное окисление, тромбоксан, простациклин, иммунные комплексы и возможная связь этих процессов с формированием атеросклеротических изменений.
Но здесь важно не приписывать авторам большего, чем они сами заявили.
В завершение статьи они прямо пишут о необходимости дальнейшего комплексного исследования и установления статистически обоснованных причинных связей между параметрами дыхания и характеристиками патологического процесса.
То есть перед нами не декларация «мы окончательно доказали происхождение заболеваний от дыхания».
Перед нами научная гипотеза, экспериментальные наблюдения и программа дальнейшего исследования.
И именно поэтому эта работа особенно интересна сегодня.
Некоторые научные положения, диагностические подходы и интерпретации отражают уровень знаний и позицию авторов на момент публикации.
Материал размещён в историко-научных и образовательных целях и не является медицинской рекомендацией, схемой лечения или основанием для отмены либо изменения назначенной терапии.
Оригинальный текст статьи
Данная работа представляет главный результат наблюдений динамики физиологических процессов в организме человека при нормализации стереотипа внешнего дыхания. Это направление исследований весьма важно для развития фундаментальных представлений физиологии, особенно в свете работ о дыхании как первичном источнике уменьшения энтропии в живых системах (см., напр. (1)). В перспективе исследований – создание адекватной математической модели регуляции жизненноважных функций, обеспечивающих гомеостаз организма в изменяющихся обычных и экстремальных условиях.Речь идет о роли альвеолярной гипервентиляции в регуляции функционирования систем организма. В настоящее время в зарубежной литературе (в основном англо-американской) наблюдается «гипервентиляционный бум» - стремительно растет число статей и монографий, посвященных воздействию гипервентиляции на развитие различных патологических процессов. Об оздоровительном эффекте устранения гипервентиляции и его практическом применении было заявлено в нашей стране. В начале шестидесятых годов в медико-биологических работах Сибирского отделения АН СССР (лаборатория К.П.Бутейко) фундаментальная роль гипервентиляции была продемонстрирована результатами физиологических исследований на специальном измерительном комплексе (2), синхронно регистрирующем динамику многочисленных показателей системы дыхания, сердечно-сосудистой и других систем. Тогда же для ликвидации нарушений, возникающих в организме вследствие дефицита углекислого газа в клетках (см., например, монографию (3)), который, в свою очередь, возникает при гипервентиляции, К.П.Бутейко предложил метод ликвидации гипервентиляции, названный им методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) – а.с. №1067640, №1593627. Отметим, что «гипервентиляционный бум» высоко поднимает только часть проблемы – о многочисленных нарушениях в функциональных системах организма вследствие гипервентиляции – и несоизмеримо слабо обсуждает вторую, главную, часть – о ликвидации гипервентиляции (тем более, немедикаментозной), о динамике процессов, которыми она сопровождается. Исключение составляет книга (4), посвященная К.П.Бутейко и назвавшая его метод «русской революцией здоровья». Объектом наших наблюдений была именно вторая часть проблемы: реакции саногенеза вследствие ликвидации гипервентиляции. Рассматривавшаяся патология была определена заданием Государственного комитета СССР по науке и технике, по которому проводились совместные исследования медиков и математиков, - сахарный диабет (прежде всего, в инсулинозависимой форме).
Первые исследования с помощью стандартных биохимических показателей прежде всего продемонстрировали воздействие ликвидации гипервентиляции на общий холестерин крови: среднее выборочного распределения (больные страдающие сахарным диабетом, у которых общий холестерин был выше 7 ммоль/л), равное 8.08 ± 0.79 ммоль/л, снизилось через месяц после начала ликвидации гипервентиляции до 6.66 ± 0.59 ммоль/л при 5%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.95). Дисперсия выборочного распределения уменьшилась от 0.118 до 0.066.
С учетом разницы в режиме наблюдения и специфики экспериментов эти результаты подтверждают данные, полученные в свое время в работах лаборатории К.П.Бутейко (1965 г.): снижение уровня общего холестерина с 240 до 180 мг-% при повышении углекислоты в альвеолах с 5.5 до 6.1% при 0.1%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.999).
Производит впечатление, что эти изменения происходят на фоне общей положительной динамики. Достаточно отметить, что среднее выборочного распределения вводимого больным инсулина безболезненно (т.е. без отрицательных последствий) снизилось от 54.77 ± 10.58 ед. до 36.59 ± 6.82 ед. (Р ≥ 0.95); уровень сахара в крови понизился в среднем на 16%; уменьшились дозы принимаемых лекарств по сопутствующим заболеваниям в 2-3 раза, вплоть до полной отмены.
С данными по общему холестерину согласуются объективные изменения сосудов, фиксировавшиеся по изменению состояния глазного дна: положительная динамика (у 67%), повышение визуса (от 0.1 до 0.3 – 0.4, у 58%), понижение внутриглазного давления (на 3 – 5 мм рт.ст., у 58%), рассасывание кровоизлияний (в 5 случаях из 7 имевших место), исчезновение микроаневризм и отека сетчатки (единичные случаи).
Полученное подтверждение результатов К.П.Бутейко по снижению общего уровня холестерина в крови при ликвидации гипервентиляции (повышение углекислоты в альвеолах), а главное – экспертиза Научно-исследовательского института патологии кровообращения МЗ РФ по отдаленным результатам ликвидации гипервентиляции позволяют выдвинуть следующее патогенетическое обоснование развития атеросклеротических процессов.
Гипервентиляция сопровождается избыточным выделением CO₂, развитием гипокапнии и глубоких метаболических сдвигов, выражающихся в газовом алкалозе и метаболическом ацидозе. Изменение основных констант гомеостаза вызывает полиорганные и полисистемные клинические нарушения: сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые, многочисленные нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы, мышц. На фоне гипервентиляции повышается возбудимость тканей, что ведет к спазмам сосудов и пролонгированной вазоконстрикции.
Состояние газового алкалоза сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что в сочетании с вазоконстрикцией приводит к гипоксии органов и тканей. В связи с этим уместно напомнить выдвинутую W.C.Hueper в 1944г. гипоксическую теорию атеросклероза. Сам гипервентиляционный синдром, являясь длительным стрессом, способствует эндогенной активации катехоламинов и, таким образом, усугубляет стресс, изначально приведший к возникновению нейрогенной гипервентиляции. В итоге возникает порочный круг, который закрепляет дыхательные нарушения и гипоксию (рис.1). Гиперкатехоламинемия увеличивает потребность тканей в кислороде и, таким образом, гипоксические нарушения углубляются. Повышенный выброс катехоламинов дает жиромобилизующий эффект, способствуя активации липаз и процессов перекисного окисления, повышению в крови свободных жирных кислот, увеличению содержания атерогенных фракций липопротеидов. Нарастает коэффициент вазоконстрикторного и вазодилататорного звена системы простаноидов. Преобладают факторы проагрегации и вазоконстрикции, синтезируемые форменными элементами, - тромбоксан, лейкотриены. Снижается уровень простациклинов, поддерживающих оптимальный кровоток и обеспечивающих антитромбогенное взаимодействие между эндотелием сосудистой стенки и тромбоцитами (работы Н.А.Павлова и И.К.Слузевской).
Одним из инициирующих механизмов повышения уровня тромбоксана является высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Повышенный уровень ЦИК активирует тромбоциты, формирует иммунокомплексное повреждение сосудистой стенки (работы А.Н.Климова). Активация гуморальных систем влечет за собой активацию трипсин-кининовой системы, приводит к повреждению эластических волокон интимы, нарушению проницаемости эндотелиального барьера (работы О.Г.Оглоблиной). Эти явления наряду с характерным для гипокапнии нарушением биосинтеза жиров (работы М.Ф.Гулого) ведут к очаговой аккумуляции липидов, сложных углеводов, компонентов крови, кальция в интиме и средней оболочке пораженной артерии, что и составляет патоморфологический субстракт атеросклероза.
Дальнейшее исследование предложенного механизма развития атеросклероза предполагается провести при комплексном (физиологическом, биохимическом, иммунологическом и т.п.) изучении динамики соответствующих показателей в процессе ликвидации гипервентиляции. Цель этих исследований – установление статистически обоснованных причинных связей между характеристиками внешнего дыхания и характеристиками исследуемого патологического процесса. Наблюдение реакций саногенеза в процессе ликвидации гипервентиляции позволит получить, несомненно, новые представления о гомеостазе организма в целом.
Авторы выражают благодарность автору метода ликвидации гипервентиляции К.П.Бутейко за консультации и обсуждения.
Список литературы
- Costa S., Costanzo E., Crillo N., Bubbino A. // Nuovo Cim. 1982. V. 1D. N. 1. P. 1–8.
- Бутейко К. П. // Изобретатель и рационализатор. 1962. № 5. С. 7–8.
- Гулый М. Ф., Мельничук Д. А. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. Киев: Наукова думка, 1978. 244 с.
- Ture Wallen. Ryska Halso revolutionen. Stockholm, 1984. 83 p.
Об авторах
Михаил Михайлович Лаврентьев
Михаил Михайлович Лаврентьев (1932–2010) — советский и российский математик, доктор физико-математических наук, академик АН СССР, впоследствии Российской академии наук, один из крупных представителей новосибирской математической школы.
Специализировался в области математической физики, обратных и некорректно поставленных задач.
Сын академика Михаила Алексеевича Лаврентьева — одного из создателей Сибирского отделения Академии наук СССР и Новосибирского Академгородка.
Научная деятельность М. М. Лаврентьева была непосредственно связана с Сибирским отделением Академии наук и Институтом математики в Новосибирске.
Нина Николаевна Аверко
Нина Николаевна Аверко — доктор медицинских наук, профессор, специалист в области сердечно-сосудистой патологии, нейрогенной гипервентиляции и функциональных нарушений системы кровообращения.
Её научная деятельность многие годы была связана с новосибирской школой патологии кровообращения и НИИ патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина.
В 2010 году Н. Н. Аверко опубликовала большую работу «Функциональная сердечно-сосудистая патология», в которой подробно рассмотрела хроническую нейрогенную гипервентиляцию, гипокапнию, алкалоз, сосудистые реакции, нарушения работы сердца и восстановление дыхательного паттерна.
Статья: Функциональная сердечно-сосудистая патология — Н. Н. Аверко
Ирина Аршавировна Еганова
Ирина Аршавировна Еганова — российский учёный-физик и математик, представитель новосибирской академической школы.
Её научная деятельность была связана с Институтом математики Сибирского отделения Академии наук в Новосибирске. В круг её интересов входили междисциплинарные вопросы физики, математического описания природных процессов, пространства-времени и хронометрии.
Научный источник : Лаврентьев М. М. О гипервентиляции как фундаментальном стимуляторе патологических процессов / М. М. Лаврентьев, Н. Н. Аверко, И. А. Еганова // Доклады Российской академии наук. — 1993. — Т. 329, № 4. — С. 512–514.
Ещё один документ новосибирской научной школы
В 2010 году Н. Н. Аверко продолжила разработку темы хронической гипервентиляции уже применительно к функциональной сердечно-сосудистой патологии.
В статье подробно рассматриваются гипокапния, респираторный алкалоз, сосудистые реакции, изменение кислородного обеспечения тканей, тахикардия, нарушения ритма и способы восстановления нарушенного дыхательного паттерна.
Читать статью Н. Н. Аверко «Функциональная сердечно-сосудистая патология»