Иногда достаточно открыть старую научную публикацию, чтобы совершенно иначе посмотреть на то, что сегодня принято считать «альтернативным», «необычным» или просто очередной дыхательной практикой из интернета.
Меня зовут Тарас Щетинин. С методом Бутейко я работаю с 2002 года. Мне довелось лично знать Константина Павловича Бутейко, развивать московский центр дыхания по его методу, а в 2006 году восстановить работу новосибирского центра «Дыхание по Бутейко» — центра на исторической родине метода.
Поэтому для меня особенно важно возвращаться не к поздним пересказам, а к документам и научным публикациям той среды, в которой формировались исследования Константина Павловича.
Одна из таких работ была опубликована в 2010 году.
Это статья доктора медицинских наук Нины Николаевны Аверко «Функциональная сердечно-сосудистая патология», подготовленная в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина. Сам институт вырос из Института экспериментальной биологии и медицины, созданного в 1957 году в составе Сибирского отделения Академии наук СССР.
Это важно не ради красивой исторической справки.
Мы говорим о той самой новосибирской научной среде Академгородка, где десятилетиями исследовали кровообращение, физиологию, газообмен и системные реакции организма.
И если прочитать работу Н.Н. Аверко внимательно, обнаруживается очень интересная вещь: большая часть физиологической логики, вокруг которой Константин Павлович Бутейко строил свою работу, там рассматривается уже языком клинической кардиологии и патофизиологии.
Неужели всё начинается с дыхания?
Статья начинается с хорошо знакомой картины.
Боли в области сердца. Сердцебиение. Перебои. Чувство нехватки воздуха. Неудовлетворённость вдохом. Хроническая усталость. Слабость. Быстрая утомляемость. Плохая переносимость стресса и физической нагрузки.
Долгое время такие состояния называли по-разному: вегето-сосудистой дистонией, нейроциркуляторной дистонией, сосудистым неврозом, нервной тахикардией, вазорегуляторной астенией.
Но Нина Николаевна Аверко обращает внимание на важную деталь.
За этим многообразием терминов постепенно стала проявляться связь между сердечно-сосудистыми симптомами, дыханием и психоэмоциональными факторами.
И центральное место в этой связи занимает хроническая нейрогенная гипервентиляция.
Для меня это очень важная точка.
Сегодня слово «гипервентиляция» большинство людей связывает с человеком, который быстро и тяжело дышит во время панической атаки.
Но в научной работе речь идёт о гораздо более тонком состоянии.
Гипервентиляция может быть почти незаметной
Хроническая нейрогенная гипервентиляция определяется как увеличение лёгочной вентиляции, не соответствующее реальному метаболическому запросу организма.
То есть человек может спокойно сидеть за столом, разговаривать, работать — и при этом его дыхательный объём и минутная вентиляция уже могут быть избыточными.
Сам человек зачастую ощущает это совершенно наоборот.
Ему кажется, что воздуха недостаточно.
Хочется глубже вдохнуть.
Хочется «продохнуть».
Появляется ощущение неудовлетворённого вдоха.
И человек делает ещё один глубокий вдох. Потом ещё один.
Так постепенно может закрепляться нарушенный дыхательный паттерн.
Человеку, который много лет работает с методом Бутейко, невозможно читать это описание без узнавания.
Потому что именно на этот парадокс Константин Павлович обращал внимание десятилетиями:
человеку кажется, что ему не хватает воздуха, хотя фактически он может дышать больше, чем требуется его организму.
Что происходит с углекислым газом
Дальше статья переходит от ощущений к физиологии.
Если вентиляция становится избыточной, углекислый газ выводится из лёгких быстрее.
Возникает гипокапния — снижение CO₂.
Следом изменяется кислотно-щелочное состояние крови и развивается респираторный алкалоз.
И вот здесь гипервентиляция перестаёт быть просто «особенностью дыхания».
По логике работы Аверко, гипокапния и алкалоз запускают целый каскад системных изменений: сосудистые реакции, активацию симпатической нервной системы, электролитные сдвиги, изменения работы мышц, сердца и внутренних органов.
В этом месте особенно ясно становится видно главное:
дыхание — это не только лёгкие.
Что происходит с сосудами
В статье прямо рассматривается влияние гипокапнии на сосудистый тонус.
Описывается сужение коронарных и периферических сосудов, сосудов мозга, кишечника, печени и почек. Автор также приводит данные литературы о снижении коронарного и мозгового кровотока при выраженной гипокапнии.
Здесь важно не превращать цифры из работы в универсальный прогноз для каждого человека.
Речь идёт о физиологических эффектах гипервентиляционных состояний, а не о том, что один глубокий вдох мгновенно «перекрывает» кровоснабжение органов.
Но сам принцип принципиально важен:
CO₂ участвует в регуляции сосудистого тонуса.
Современная физиология эту связь подтверждает. Парциальное давление CO₂ является одним из ключевых регуляторов мозгового кровотока, а гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией и снижением перфузии мозга.
То есть углекислый газ — это далеко не просто «отработанный продукт», который нужно максимально быстро вывести из организма.
Сердце может требовать больше кислорода именно тогда, когда условия его доставки ухудшаются
Следующий фрагмент работы особенно интересен.
При хронической гипервентиляции Аверко описывает активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Организм переходит в более мобилизованное состояние.
У человека могут появляться тахикардия, повышение артериального давления, сердцебиение, кардиалгии.
Одновременно возрастает потребность миокарда в кислороде.
И появляется очень неприятная физиологическая комбинация:
сердцу требуется больше кислорода, но сосудистые реакции и изменения газового состава крови могут ухудшать условия его доставки.
Поэтому привычный бытовой совет «подышите глубже» далеко не всегда выглядит таким безобидным, если глубокое дыхание и без того является частью проблемы.
А что происходит с самим кислородом?
Здесь мы подходим к одному из самых интересных фрагментов всей статьи.
Мы привыкли мыслить очень просто: глубже вдохнул — получил больше кислорода.
Но кислород недостаточно вдохнуть.
Он должен попасть в кровь, быть доставлен кровотоком и затем отделиться от гемоглобина именно там, где необходим тканям.
На этот процесс влияют CO₂ и кислотность среды.
Это классический эффект Вериго-Бора.
При снижении CO₂ и развитии алкалоза сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, поэтому отдача кислорода тканям может затрудняться.
Аверко включает этот механизм в общий гипервентиляционный каскад.
И именно поэтому в работе появляется на первый взгляд почти парадоксальный вывод:
«чем глубже дышит пациент, тем больше выражена гипоксия и гипоксические нарушения метаболизма»
Когда подобную мысль произносит методист Бутейко, критик может сказать:
«Ну понятно, это же Бутейко».
Но здесь её выводит из физиологической последовательности специалист по сердечно-сосудистой патологии.
И это уже совсем другой разговор.
Тахикардия, давление, аритмии — и снова дыхание
Нина Николаевна Аверко подробно рассматривает сердечно-сосудистые проявления хронической гипервентиляции.
Среди них — тахикардия, повышение артериального давления, боли в области сердца, склонность к сосудистым спазмам и нарушения ритма.
Отдельно анализируются клеточные электролитные изменения.
Снижение внутриклеточного калия в кардиомиоцитах связывается с электрической нестабильностью миокарда.
Изменение содержания кальция и натрия — с повышением тонуса гладкой мускулатуры сосудов, вазоконстрикцией и вазоспастическими реакциями.
Разумеется, это не означает, что любую аритмию, гипертонию или боль в груди можно объявить следствием неправильного дыхания.
Такой подход был бы примитивным и опасным.
Но есть другой вопрос:
если у пациента одновременно существует хроническая гипервентиляция, зачем исключать её из картины заболевания?
Именно это мне кажется одним из главных выводов работы.
Почему особенно чувствителен мозг
Отдельный раздел статьи посвящён мозговому кровообращению.
Мозг чрезвычайно чувствителен к изменениям CO₂.
Доктор медицинских наук Н.Н. Аверко связывает хроническую гипервентиляцию с церебральной вазоконстрикцией, нарушением мозгового кровотока и гипоксическими метаболическими изменениями.
С этим автор связывает целый комплекс проявлений: снижение концентрации, ухудшение памяти, изменение скорости реакций, зрительные нарушения, тревожно-депрессивные состояния.
И здесь возникает очень интересная замкнутая цепочка.
Стресс усиливает дыхание.
Избыточное дыхание снижает CO₂.
Гипокапния влияет на сосудистый тонус и мозговой кровоток.
Самочувствие ухудшается.
Человек пугается происходящего.
И начинает дышать ещё сильнее.
Физиологическая реакция постепенно начинает поддерживать сама себя.
